Ang patuloy na pagtaas ng bilang ng mga pasyente na nagdurusa mula sa type 2 na diabetes mellitus at ang huli nitong mga komplikasyon sa vascular, ay nagraranggo sa sakit na ito bilang isang pandaigdigang problema.
Ang Diabetes mellitus ay hindi nakalaan sa alinman sa mga industriyang binuo at imprastrukturang mga bansa o hindi umunlad na mga estado. Tinantya ng WHO na may halos 150 milyong mga taong may diabetes sa buong mundo. At ang taunang pagtaas ng sakit ay 5-10%.
Sa Russia ngayon tungkol sa 2.5 milyong mga pasyente na may diabetes ay nakarehistro. Ngunit ang figure na ito ay hindi pangwakas, dahil ang bilang ng mga hindi natukoy na mga kaso ay humigit-kumulang na katumbas ng 8 milyon. Nang simple, 5% ng populasyon ng Russia ay naghihirap mula sa diyabetes. Sa mga ito, 90% ang may type 2 diabetes.
Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng diabetes ay mga sakit sa cardiovascular, na sa 70% ng mga kaso ay humantong sa hindi maibabalik na mga resulta ng sakuna. Para sa kadahilanang ito, ang American Association of Cardiology ay nagraranggo sa sakit bilang isang sakit sa cardiovascular.
Mga kadahilanan sa peligro
Ang postprandial hyperglycemia ay isang labis na asukal sa dugo na 10 mmol / L o mas mataas pagkatapos ng isang karaniwang average na pagkain. Ang kahalagahan ng postprandial at background hyperglycemia sa pathogenesis ng mga huling komplikasyon ng vascular diabetes ay hindi kapani-paniwalang mataas. Ang mga metabolikong karamdaman sa type 2 diabetes ay bumubuo ng isang bilang ng mga kadahilanan ng peligro para sa mga daluyan ng dugo at puso, kabilang ang:
- Labis na katabaan
- Arterial hypertension.
- Mataas na antas ng inhibitor 1 ang pag-activate ng fibrinogen at plasminogen.
- Hyperinsulinemia.
- Ang Dyslipidemia, na higit sa lahat ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang HDL kolesterol (mataas na density ng lipoproteins) at hypertriglyceridemia.
- Paglaban ng insulin.
Ang namamatay mula sa coronary heart disease at ang bilang ng mga hindi nakamamatay na pagpapakita ng sakit na ito sa mga pasyente na may diabetes mellitus ay 3-4 beses na mas mataas kaysa sa mga taong may parehong edad ngunit hindi pagkakaroon ng diabetes.
Samakatuwid, ang hindi natukoy na mga kadahilanan ng peligro at mga kadahilanan na katangian ng type 2 diabetes, kasama ang resistensya ng insulin at hyperglycemia, ay dapat na responsable para sa mabilis na pag-unlad ng vascular atherosclerosis sa mga pasyente.
Ang mga karaniwang tagapagpahiwatig ng mataas na control ng asukal (glycated hemoglobin, pag-aayuno ng glycemia) ay hindi ganap na ipinaliwanag ang nadagdagan na panganib ng mga komplikasyon ng cardiovascular sa mga pasyente na may type 2 diabetes. Ang mga napatunayan na kadahilanan sa peligro ay kinabibilangan ng:
- Arterial hypertension.
- Ang predisposisyon ng namamana.
- Kasarian (ang mga lalaki ay mas madaling kapitan).
- Dyslipidemia.
- Edad.
- Paninigarilyo.
Ang konsentrasyon ng glucose sa postprandial
Ngunit, tulad ng ipinakita ng mga resulta ng malawak na pag-aaral, ang postprandial glycemia ay gumaganap ng pantay na makabuluhang papel sa pagbuo ng coronary heart disease at atherosclerosis. Ang isang pag-aaral sa klinikal na DECODE na sinusuri ang panganib ng dami ng namamatay sa iba't ibang mga variant ng hyperglycemia ay nagpakita na ang konsentrasyon ng glucose ng postprandial ay isang independiyenteng kadahilanan ng panganib na mas mahuhulaan kaysa sa glycated hemoglobin.
Kinumpirma ng pag-aaral na ito na kapag tinatasa ang panganib ng isang masamang cardiovascular na kinalabasan ng type 2 diabetes, dapat isaalang-alang ng isa hindi lamang ang mga tagapagpahiwatig ng pag-aayuno ng glycemia HbA1c, kundi pati na rin ang antas ng glucose sa dugo 2 oras pagkatapos kumain.
Mahalaga! Ang link sa pagitan ng pag-aayuno at postprandial glycemia ay tiyak na umiiral. Ang katawan ay hindi laging matagumpay na makayanan ang dami ng mga natanggap na karbohidrat sa panahon ng pagkain, na humahantong sa akumulasyon o mabagal na clearance ng glucose. Bilang isang resulta nito, ang antas ng glycemia ay tumaas nang malaki pagkatapos kumain, hindi nahuhulog sa araw at kahit na ang pamantayan ng pag-aayuno ng asukal sa dugo ay pinananatili.
May isang palagay na, para sa pagtatasa ng peligro ng mga sakit ng cardiovascular system, ang antas ng glucose glucose sa dugo sa diabetes mellitus na nauugnay nang direkta sa paggamit ng pagkain ay mas mahalaga kaysa sa glucose glucose.
Kung ang pasyente ay may mga palatandaan ng mga komplikasyon ng vascular at microcirculatory na may type 2 diabetes, ipinapahiwatig nito na ang postprandial hyperglycemia ay naganap nang matagal bago nakita ang mga klinikal na sintomas ng diabetes, at ang panganib ng mataas na komplikasyon ay umiiral nang mahabang panahon.
Sa mga nakaraang taon, mayroong isang malakas na opinyon tungkol sa di-umano’y mga mekanismo ng diabetes mellitus. Ang mga sanhi ng type 2 diabetes ay may kapansanan na pagtatago ng insulin at paglaban sa insulin, ang pagbuo ng kung saan ay nakasalalay sa isang kumbinasyon ng nakuha o congenital factor.
Halimbawa, natagpuan na ang mekanismo ng homeostasis ay nakasalalay sa sistema ng puna sa kumplikadong atay na tinanggal na tisyu - mga selula ng pancreatic beta. Sa pathogenesis ng diabetes mellitus, ang kawalan ng isang maagang yugto ng pagtatago ng insulin ay may kahalagahan.
Hindi lihim na ang glycemia ay nagbabago sa araw at umabot sa pinakamataas na antas pagkatapos kumain. Ang mekanismo ng paglabas ng insulin sa mga malulusog na tao ay mahusay na itinatag, kabilang ang isang tugon sa hitsura at amoy ng pagkain, na nag-aambag sa pagpapalabas ng glucose sa dugo.
Halimbawa, sa mga taong walang kapansanan sa pagpapaubaya ng glucose (NTG) o diyabetis, ang muling pagdidagdag ng glucose ay humantong sa instant na pagtatago ng insulin, na pagkatapos ng 10 minuto naabot ang maximum na halaga nito. Pagkatapos nito ay sumunod sa pangalawang yugto, ang rurok na kung saan ay nangyayari sa 20 minuto.
Sa mga pasyente na may type 2 diabetes at sa NTG, ang isang pagkabigo ay nangyayari sa sistemang ito. Ang tugon ng insulin ay ganap o bahagyang wala (maagang yugto ng pagtatago ng insulin), ito ay hindi sapat o maantala. Depende sa kalubhaan ng sakit, ang pangalawang yugto ay maaaring may kapansanan o mapanatili. Karamihan sa mga madalas, ito ay proporsyonal sa pagpaparaya ng glucose, at sa parehong oras ay walang pagpapahintulot sa pagtitiis ng glucose.
Magbayad ng pansin! Ang maagang yugto ng pagtatago ng insulin ay nag-aambag sa paghahanda ng mga peripheral na tisyu sa pamamagitan ng oras na glucose ay ginagamit at upang mapagtagumpayan ang paglaban sa insulin.
Bilang karagdagan, dahil sa maagang yugto, ang paggawa ng glucose sa pamamagitan ng atay ay pinigilan, na ginagawang posible upang maiwasan ang postprandial glycemia.
Talamak na hyperglycemia
Tulad ng pagbuo ng sakit, kung saan ang nangungunang papel ay nilalaro ng hyperglycemia, nawalan ng pag-andar ang mga beta cells at ang mga pulse cell ay nawasak, ang pulso na katangian ng pagtatago ng insulin ay nabalisa, at lalo itong nagdaragdag ng glycemia.
Bilang resulta ng mga pagbabagong ito ng pathological, mabilis na nabuo ang mga komplikasyon. Sa hitsura ng diabetes angiopathy makibahagi:
- Ang stress ng Oxidative.
- Non-enzymatic glycation ng mga protina.
- Autooxidation ng glucose.
Ang Hygglycemia ay tumatagal sa pangunahing pag-andar sa mga mekanismo ng hitsura ng mga prosesong ito. Pinatunayan na kahit bago mag-diagnose ng mataas na pag-aayuno ng hyperglycemia, 75% ng mga beta cells ang nawalan ng pag-andar. Sa kabutihang palad, ang prosesong ito ay maaaring baligtarin.
Natuklasan ng mga siyentipiko na ang mga selula ng pancreatic beta ay nasa isang pabago-bagong estado, iyon ay, regular silang na-update at ang beta-cell mass ay umaayon sa mga pangangailangan ng katawan para sa hormon ng hormon.
Ngunit sa patuloy na talamak na hyperglycemia, ang kakayahang makaligtas ng mga beta cells na sapat na tumugon sa insulin sa talamak na pagpapasigla ng glucose ay lubos na nabawasan. Ang kawalan ng tugon na ito sa pag-load ng glucose ay puno ng paglabag sa 1st at 2nd phase ng pagtatago ng insulin. Kasabay nito, ang talamak na hyperglycemia potentiates ang epekto ng mga amino acid sa mga beta cells.
Ang pagkasunog ng glukosa
Ang nababagabag na produksiyon ng insulin sa talamak na hyperglycemia ay isang proseso na mababalik, sa kondisyon na ang metabolismo ng karbohidrat ay na-normalize. Ang kakayahan ng talamak na hyperglycemia upang matakpan ang paggawa ng insulin ay tinatawag na toxicity ng glucose.
Ang patolohiya na ito, na binuo laban sa background ng talamak na hyperglycemia, ay isa sa mga pangunahing sanhi ng paglaban ng pangalawang insulin. Bilang karagdagan, ang toxicity ng glucose ay nagdudulot ng pagsipsip ng mga beta cells, na kung saan ay nahayag sa pamamagitan ng isang pagbawas sa kanilang aktibidad ng lihim.
Kasabay nito, ang ilang mga amino acid, halimbawa, glutamine, ay makabuluhang nakakaapekto sa pagkilos ng insulin, modulate ang pagsipsip ng glucose. Sa ganitong mga sitwasyon, ang na-diagnose na desensitization ay isang kinahinatnan ng pagbuo ng mga produktong metaboliko - hexosamines (hexosamine shunt).
Batay dito, nagiging malinaw na ang hyperinsulinemia at hyperglycemia ay tiyak na kumikilos bilang independiyenteng mga kadahilanan ng panganib para sa mga sakit sa cardiovascular. Ang postprandial at background hyperglycemia ay nag-trigger ng isang bilang ng mga mekanismo ng pathological na kasangkot sa pagbuo ng mga komplikasyon ng diabetes.
Ang talamak na hyperglycemia ay sumasama sa matinding pagbuo ng mga libreng radikal, na magagawang magbigkis sa mga molekula ng lipid at pukawin ang maagang pag-unlad ng atherosclerosis.
Ang pagbubuklod ng WALANG molekula (nitric oxide), na isang malakas na vasodilator na tinago ng endothelium, ay nagpapaganda ng mayroon nang disenteng endothelial dysfunction at nagpapabilis sa pagbuo ng macroangiopathy.
Ang isang tiyak na bilang ng mga libreng radikal ay patuloy na nabuo sa katawan sa vivo. Kasabay nito, ang isang balanse ay pinananatili sa pagitan ng aktibidad ng proteksyon ng antioxidant at ang antas ng mga oxidants (free radical).
Ngunit sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ang pagbuo ng mga radikal na reaktibong compound ay lumalaki, na kinakailangang humahantong sa stress ng oxidative, na sinamahan ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng mga sistemang ito na may pagtaas sa bilang ng mga oxidants na humantong sa pagkatalo ng mga biological cellular molekula.
Ang mga nasirang molekulang ito ay mga marker ng stress ng oxidative. Ang mataas na pagbuo ng mga libreng radikal ay nangyayari dahil sa hyperglycemia, nadagdagan ang autooxidation ng glucose at ang paglahok nito sa mga mekanismo ng glycation ng protina.
Ang isang malaking bilang ng mga libreng radikal ay cytotoxic kapag labis ang kanilang pagbuo. Pinagsisikapan nilang makuha ang pangalawa o karagdagang elektron mula sa iba pang mga molekula, sa gayon ay nagiging sanhi ng kanilang pagkagambala o pagsira sa istraktura ng mga cell, tisyu, organo.
Itinatag na na sa proseso ng pagbuo ng diabetes mellitus at atherosclerosis, tiyak na ito ang labis na libreng radikal at pang-oxidative stress na nakikibahagi, na:
- sinamahan ang kakulangan sa insulin;
- humahantong sa hyperglycemia.
Ang Hygglycemia ay maaaring pangunahing sintomas ng endothelial na aktibidad ng mga coronary vessel.
Paggamot ng postprandial hyperglycemia
Upang makamit ang kabayaran para sa metabolismo ng karbohidrat, makatuwiran na mag-aplay ng isang hanay ng mga hakbang na binubuo ng:
- sa isang balanseng diyeta;
- sa pisikal na aktibidad;
- sa drug therapy.
Magbayad ng pansin! Ang isang mahalagang kadahilanan sa epektibong paggamot ng diyabetis ay isang sub-calorie diet at sapat na pisikal na aktibidad. Ang diyeta ay dapat na naglalayong sa isang pangkalahatang paghihigpit ng mga karbohidrat at lalo na mga pino. Ang mga hakbang na ito ay pumipigil sa pag-unlad ng postprandial hyperglycemia at nakakaapekto sa normalisasyon nito sa buong araw.
Ang diyeta at pisikal na aktibidad lamang, bilang panuntunan, ay hindi makayanan ang mataas na gabi-gabi na produksyon ng glucose sa atay, na humahantong sa mataas na pag-aayuno at postprandial glycemia.
Yamang ang hyperglycemia ay ang pangunahing link na nakakaapekto sa pagtatago ng insulin, ang tanong ng therapy sa gamot para sa type 2 diabetes ay palaging bumubuti. Kadalasan, ginagamit ang mga derivatives ng sulfonylurea.
Ang mga gamot sa pangkat na ito ay nagpapaganda ng pagtatago ng insulin at binabawasan ang pag-aayuno ng glycemia. Ngunit mayroon silang kaunting epekto sa postprandial hyperglycemia.
Ang malapit na ugnayan sa pagitan ng mga nakamamatay na komplikasyon ng cardiovascular at postprandial hyperglycemia ay nagdudulot para sa mga manggagamot at pasyente, sa isang banda, ang gawain ng patuloy na pagsubaybay sa postprandial hyperglycemia, at sa iba pa, ang paggamit ng mga prandial regulators upang maitama ang glycemia.
Ang pag-iwas sa postprandial hyperglycemia nang walang pagtaas ng pagtatago ng endogenous hormone na insulin ay maaaring makamit sa pamamagitan ng paglilimita sa adsorption ng mga karbohidrat sa maliit na bituka gamit ang acarbose.
Umaasa sa data ng pananaliksik na nagpapatunay sa mahalagang papel ng mga amino acid (maliban sa glucose) sa mekanismo ng pagtatago ng insulin ng mga beta cells sa proseso ng pagkain, ang pag-aaral ay nagsimula sa mga epekto ng pagbaba ng asukal sa mga analogue ng benzoic acid, phenylalanine, na kung saan ay nagtatapos sa synthesis ng repaglinide at nateglinide.
Ang pagtatago ng insulin na pinasigla ng mga ito ay malapit sa likas na maagang pagtatago sa malulusog na tao pagkatapos kumain. Ito ay humantong sa isang epektibong pagbaba sa maximum na mga halaga ng glucose sa postprandial period. Ang mga gamot ay may isang maikli, ngunit mabilis na epekto, salamat sa kung saan maaari mong maiwasan ang isang matalim na pagtaas ng asukal pagkatapos kumain.
Kamakailan lamang, ang mga indikasyon para sa mga iniksyon ng insulin para sa mga pasyente na may type 2 diabetes ay tumaas nang malaki. Ayon sa pinaka-konserbatibong pagtatantya, halos 40% ng mga pasyente na may type 2 diabetes ang nangangailangan ng insulin therapy. Gayunpaman, ang hormon ay aktwal na tumatanggap ng mas mababa sa 10%.
Upang simulan ang therapy sa insulin para sa type 2 diabetes, ang tradisyonal na mga indikasyon ay:
- malubhang komplikasyon ng diyabetis;
- operasyon ng operasyon;
- talamak na cerebrovascular aksidente;
- talamak na myocardial infarction;
- pagbubuntis
- impeksyon
Sa ngayon, ang mga doktor ay lubos na nakakaalam ng pangangailangan para sa mga iniksyon ng insulin upang mapawi ang pagkakalason ng glucose at ipagpatuloy ang pagpapaandar ng beta-cell sa talamak na katamtaman na hyperglycemia.
Ang epektibong pagbawas sa produksyon ng glucose sa atay sa type 2 diabetes ay nangangailangan ng pag-activate ng dalawang proseso:
- Glycogenolysis.
- Gluconeogenesis.
Dahil binabawasan ng therapy sa insulin ang gluconeogenesis, glycogenolysis sa atay at pinapabuti ang sensitibo ng peripheral sa insulin, maaari itong iwasto ang mga mekanismo ng pathogenetic ng diabetes mellitus.
Ang mga positibong epekto ng therapy sa insulin para sa diyabetis ay kinabibilangan ng:
- pagbawas sa pag-aayuno ng hyperglycemia at pagkatapos kumain;
- nabawasan ang produksyon ng glucose sa atay at gluconeogenesis;
- nadagdagan ang paggawa ng insulin bilang tugon sa pagpapasigla ng glucose o paggamit ng pagkain;
- pag-activate ng mga pagbabago sa antiatherogen sa profile ng lipoproteins at lipids;
- pagpapabuti ng anaerobic at aerobic glycolysis;
- nabawasan ang glycation ng lipoproteins at protina.
