Ayon sa istatistika ng mundo, ngayon tungkol sa 8.5% ng populasyon ang naghihirap sa diyabetes.
Ang bilang ng mga taong predisposed sa diabetes o may isang undiagnosed na sakit ay maraming beses na mas malaki. At ang mga bilang na ito ay patuloy na lumalaki.
Gayunpaman, ang kalubhaan ng mga komplikasyon ng diabetes ay tumataas, na kung saan ay ang sanhi ng kapansanan at mataas na dami ng namamatay sa mga pasyente. Ang isa sa mga pinaka matinding paghahayag ay ang diabetes glomerulosclerosis, na nagdudulot ng banta sa buhay.
Diabetic glomerulosclerosis at glomerulopathy: ano ito?
Diyabetikong sakit sa bato sumasaklaw sa mga pagbabagong ito ng pathological na higit sa lahat ng vascular origin (microangiopathy) at may sapat na pagtutukoy para sa diyabetis (may kapansanan na metabolismo sa mga tisyu ng bato).
Isinasaalang-alang na hindi lamang ang glomerular apparatus, kundi pati na rin ang iba pang mga istruktura ng bato ay apektado, ang pangalan ay nabigyang-katwiran - diabetes nephropathy.
Sa diyabetis na umaasa sa insulin, ang mga komplikasyon sa bato ay medyo karaniwan kaysa sa hindi diyabetis na umaasa sa insulin (30% at 20%). Ang pag-unlad ng glomerulosclerosis ay nauugnay sa pansamantalang mga tagapagpahiwatig ng diabetes mellitus. Ang mga halatang palatandaan ng sakit (proteinuria, hypertension) ay napansin, bilang isang panuntunan, pagkatapos ng 15 taon mula sa pagtuklas nito.
Ngunit ang mga unang pagbabago - isang pagtaas ng presyon sa glomeruli at isang pagtaas sa glomerular rate ng pagsasala ay lilitaw halos sabay-sabay sa diyabetis. Ang pagkawala ng albumin (microalbuminuria) ay nagsisimula na maganap pagkatapos ng 5 taon, ngunit hindi pa rin nakakaintriga sa mga maginoo na pagsubok.
Ang binuo yugto (proteinuria, presyon, may kapansanan na glomerular filtration function) ay napansin pagkatapos ng isa pang 5-10 taon. Ang uremia ay bubuo pagkatapos ng 5 taon mula sa diagnosis ng maliwanag na pagkawala ng protina.
Mga dahilan para sa pagbuo ng patolohiya
Sa diyabetis, ang etiopathogenesis ng pinsala sa bato ay nauugnay sa dalawang magkakaugnay na proseso ng pathological:
- tiyak na mga depekto sa metabolic (exchange);
- mga gulo sa hemodynamic.
Ang kawalan ng timbang ay nabawasan, una sa lahat, sa pagtaas ng glycosylation ng mga pangwakas na produkto dahil sa kakulangan ng insulin.
Iyon ay, mayroong isang nadagdagan na pag-attach ng asukal sa mga organikong molekula, na ginagawang mas mabibigat at nagpapahiwatig ng mga ito. Ito ay humantong sa isang pampalapot ng pangunahing lamad ng glomerular capillaries at isang pagtaas sa intervascular layer (mesangial matrix).
Ang hemodynamic factor ay nagdudulot ng pagtaas sa glomerular rate ng pagsasala at ang pagkalat ng lugar nito, na nangyayari bilang tugon sa hypoxia ng tisyu.
Bilang isang resulta, ang presyon sa loob ng mga capillary ng glomeruli ay nagdaragdag, na nagiging sanhi ng glomerular hypertrophy. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular ay nagtataguyod ng pagtagos ng mga pathological protein, lipids at iba pang mga molekula sa mesangium matrix.
Mayroon ding iba't ibang mga hypotheses na naghahangad na ipaliwanag ang pathogenesis ng pinsala sa bato sa diyabetis:
- immunological, na nagpapaliwanag ng kalubhaan ng angiopathies sa pamamagitan ng sirkulasyon ng mga immune complexes na maaaring makapinsala sa mga daluyan ng dugo;
- neuroendocrine, pagkonekta ang angathyathy na may nadagdagan na produksiyon ng mga hormone ng adrenal glands, hypothalamus, adenohypophysis;
- genetic, na nag-uugnay sa mga karamdaman sa metaboliko sa diyabetis sa paglipat ng ilang mga lokal sa mga gen.
Mga sintomas sa diyabetis
Ang pinsala sa bato sa diyabetis ay binibigyan ng hindi sapat na atensyon dahil sa matagal na pag-unlad ng mga pagbabago, isang pagkahilig sa kusang pagtanggal, at kakulangan ng mga panlabas na pagpapakita.
Ang diagnosis ay karaniwang itinatag sa yugto ng detalyadong pagpapakita:
- hypoproteinemia;
- albuminuria;
- katamtaman na hypertension (sa paunang yugto);
- retinopathy
- ugali sa pamamaga.
Ang isang mahalagang tanda ng pinsala sa bato sa diabetes ay retinopathy, na sinusunod sa 90% ng mga umaasa sa insulin at 60% ng mga pasyente na hindi umaasa sa insulin.
Ang mga pagbabago sa pondo ay sobrang katangian (microaneurysms, exudative spot sa paligid ng mga vessel, macula, hemorrhages sa anyo ng mga pulang tuldok sa retina) na ang diabetes glomerulopathy ay lubos na malamang na pinaghihinalaan.
Ang mga yugto ng pag-unlad ng sakit ay nahahati sa:
- paunang (na may maliit na pagpapakita);
- lumilipas (na may halatang proteinuria);
- panghuling (na may pagkabigo sa bato).
Sa matinding diabetes nephropathy, ang iba't ibang mga karamdaman ay sinusunod sa pag-compensate ng diabetes.
Sa mga malubhang kaso, ang nangungunang papel sa larawan ng sakit ay renal syndrome, at ang mga karamdaman ng diabetes spectrum ay nananatili sa background.
Maaaring mayroong isang nakikitang pagpapabuti sa mga pagsusuri sa diyabetis (nabawasan ang glucose sa ihi at dugo, maaaring bumaba ang kinakailangan ng insulin). Ang pag-unlad ng nephropathy ay maaaring maging sanhi ng nephrotic syndrome, na nangangailangan ng pagkakaiba-iba ng diagnosis na may glomerulonephritis at iba pang mga bato at sistematikong mga pathologies.
Mga Prinsipyo ng Diagnostic
Hindi posible na matukoy ang mga unang palatandaan ng mga pagbabago sa bato sa diabetes sa pamamagitan ng maginoo na mga pamamaraan ng klinikal. Ang pangangailangan para sa diagnosis ay mahalaga, dahil ang napapanahong pagtuklas ay nagbibigay-daan sa iyo upang simulan ang therapy at maiwasan ang pag-unlad ng sakit.
Bago lumitaw ang mga klinikal na sintomas ng glomerulopathy, ginagamit ang mga sumusunod na pamamaraan para sa pag-detect ng patolohiya:
- pagpapasiya ng glomerular filtration (bumababa ito sa mga unang buwan ng sakit);
- pagpapasiya ng magnesium na pagtatago (bumababa ang clearance nito);
- pag-aaral ng radionuclide;
- kontrol ng albumin na may creatinine sa ihi ng bahagi ng umaga (napansin ang pagkawala ng albumin).
Ang halaga ng isang maagang biopsy ay upang makilala ang isang tiyak na sugat sa mga vessel ng bato. Ang isang piraso ng tisyu ay kinuha para sa kasaysayan.
Ang isang pagtaas sa ilalim ng isang mikroskopyo ay nagpapakita ng isang pampalapot ng basement lamad ng mga capillaries glomeruli sa unang 1-2 taon mula sa simula ng diyabetis. Ang karagdagang patolohiya ay ipinahayag sa pagtaas ng kapal ng kasangkapan, ang pagkatalo ng mesangium.
Ang mga pagbabagong Morolohikal ay kinakatawan ng 4 na form:
- nodular:
- nagkakalat;
- exudative;
- halo-halong.
Nodular ay pinaka-karaniwan. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga bilugan nodules na naglalaman ng mataas na molekular na timbang mucopolysaccharides, iba't ibang mga mataba sangkap.
Pinupuno nila ang alinman sa bahagi o ang buong glomerulus, na pinipilit ang mga maliliit na loop. Ang mga aneurysms ay napansin sa mga daluyan, ang pangunahing lamad ay pinalapot.
Sa isang nagkakalat na form, ang isang homogenous na pagbabago sa intervascular layer ay nangyayari kasama ang pagbuo ng mga tulad ng lamad na istruktura. Ang basal lamad ng mga vessel ay makabuluhang makapal. Ang istruktura ng glomerular vascular loops ay nawala.
Ang form na exudative ay mas madalas na may malubha, mabilis na pag-unlad na mga form. Ang "fibrinoid caps" sa pagitan ng endothelium at ang pangunahing maliliit na lamad na lamad, na ipinakita sa micropreparation, ay binubuo ng mga pandagdag na nagbubuklod na mga immunoglobulins (antigen-antibody complex), na hindi tiyak para sa diyabetis. Ang "Capsule droplets" ay maaari ring makita sa loob ng kapsula ng Bowman.
Ang kumbinasyon ng mga nodules na may isang nagkakalat na pagbabago sa mesangial layer ay katangian ng isang halo-halong form. Ang makapal na mga lamad ng lamad ng ugat ay matatagpuan sa lahat ng mga morphological form. Ang paglago ng mga pagbabago sa morpolohikal ay humahantong sa paglipas ng panahon sa isang mabagsik na bato.
Ang isang pagbabago sa anatomya ng diabetes nephropathy ay ipinakita sa paglalarawan ng macrodrug:
- nabawasan ang laki ng bato;
- dahil sa paglaganap ng nag-uugnay na tisyu, nadagdagan ang density;
- manipis na cortical layer;
- ang ibabaw ay mukhang pino.
Posibleng komplikasyon ng diabetes nephropathy
Ang mga pagbabago sa mga bato na may diyabetis ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng kamatayan sa mga pasyente. Ang mga komplikasyon ng nephropathy ay maaaring mangyari kapwa sa mga unang taon at pagkatapos ng isang makabuluhang tagal ng panahon.
Kasama sa mga komplikasyon:
- anemia
- patuloy na pagtaas ng presyon;
- mga pagbabago sa retinal vascular;
- ang pag-unlad ng atake sa puso at stroke.
Sa pagbuo ng patuloy na proteinuria, ang kinalabasan ng sakit ay labis na hindi kanais-nais. Ang pagbuo ng pagkabigo sa bato ay humahantong sa uremia na may mataas na dami ng namamatay.
Mga pamamaraan ng paggamot
Ang paggamot, una sa lahat, ay dapat na naglalayong iwasto ang pinagbabatayan na sakit.
Ang mga prinsipyo ng therapy para sa nephropathy ay ang mga sumusunod:
- isang diyeta na may isang minimum na halaga ng mga simpleng karbohidrat, na may pagbaba sa pagsasala sa bato - isang minimum na halaga ng protina;
- ang paglaban sa anemia;
- normalisasyon ng presyon gamit ang mga gamot (ACE inhibitors);
- normalisasyon ng lipid metabolismo;
- angioprotectors;
- sa pagbuo ng mga palatandaan ng pagkabigo sa bato - paglipat sa insulin;
- may mga palatandaan ng uremia - hemodialysis.
Pagtataya at Pag-iwas
Mahalagang mga tagapagpahiwatig para sa pagbuo ng isang forecast ay:
- ang antas ng albuminuria-proteinuria;
- presyon ng dugo
- control ng diabetes.
Ang pagtuklas ng microalbuminuria at proteinuria na may kasunod na pag-unlad ay nagbibigay-daan sa amin upang masuri kung gaano kataas ang panganib ng isang masamang resulta.
Ang pag-iwas sa nephropathy ay nabawasan sa mga sumusunod na hakbang:
- control ng asukal at lipid;
- labanan laban sa labis na timbang;
- pagsasama sa paninigarilyo;
- katamtaman na pisikal na aktibidad;
- kontrol ng mga eksperto.
Mga kaugnay na video
Mga detalye sa diabetes nephropathy sa video:
