Ang insulin ay isang hormone na ginawa sa pancreas. Nakikilahok siya sa iba't ibang mga metabolic link at responsable sa pagpapanatili ng balanse ng enerhiya sa katawan.
Sa kakulangan ng produksiyon, bumubuo ang type 1 diabetes at, kung hindi ka nagsisimulang mag-iniksyon ng insulin, ang isang tao ay nahaharap sa kamatayan. Sa type 2 diabetes, ang paggawa ng insulin ay maaaring maging normal o kahit na nakataas, ngunit hindi ito nadarama ng tisyu. Sa mga nasabing kaso, ang insulin ay nakakapinsala, ang pangangasiwa nito ay hindi ipinahiwatig at kahit na mapanganib.
Ang labis na insulin sa dugo ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng tinatawag na metabolic syndrome - labis na katabaan, mataas na presyon ng dugo, labis na kolesterol, fats at glucose sa dugo. Ang parehong mga karamdaman ay maaaring samahan ang pangangasiwa ng insulin nang walang mga indikasyon - halimbawa, para sa paglaki ng kalamnan sa mga atleta.
Mga kapaki-pakinabang na katangian ng insulin
Ang pagpapalabas ng insulin ay nangyayari kapag pumapasok ang glucose sa daloy ng dugo, kaya ang bawat pagkain ay isang stimulator ng pagpapalabas ng hormon na ito.
Karaniwan, tinitiyak nito ang paghahatid ng mga sustansya sa mga cell, na nagbibigay ng mga kondisyon para sa kanilang pag-iral.
Sa katawan, ang insulin ay nagsasagawa ng isang bilang ng mga pag-andar na matiyak ang mahahalagang aktibidad. Ang mga pakinabang ng insulin sa katawan ay ipinahayag sa mga naturang pagkilos:
- Binabawasan ang antas ng glucose sa dugo at pinatataas ang pagsipsip ng mga cell.
- Dagdagan ang paglaki ng kalamnan ng kalamnan sa pamamagitan ng pagpapasigla sa paggawa ng protina sa mga cell.
- Pinipigilan ang pagkasira ng kalamnan.
- Nagdadala ng mga amino acid sa kalamnan tissue.
- Pinabilis ang daloy ng potasa, magnesiyo at pospeyt sa mga cell.
- Pinasisigla ang synthesis ng glycogen sa atay.
Ang epekto ng insulin sa taba na metabolismo
Ang pinaka-pinag-aralan na pinsala mula sa insulin sa pagbuo ng mga karamdaman ng taba na metabolismo. Humahantong ito sa pagbuo ng labis na katabaan, kung saan ang timbang ay nabawasan nang may kahirapan.
Ang pag-aalis ng taba sa atay ay humahantong sa mataba na hepatosis - ang akumulasyon ng taba sa loob ng selula ng atay na may kasunod na kapalit ng nag-uugnay na tisyu at pagbuo ng pagkabigo sa atay. Ang mga bato ng kolesterol ay nabuo sa gallbladder, na humahantong sa isang paglabag sa pag-agos ng apdo.
Ang pagpapalabas ng taba sa subcutaneous fat ay bumubuo ng isang espesyal na uri ng labis na katabaan - ang pangunahing pag-aalis ng taba sa tiyan. Ang ganitong uri ng labis na katabaan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mababang sensitivity sa diyeta. Sa ilalim ng impluwensya ng insulin, ang paggawa ng sebum ay pinasigla, ang mga pores sa mukha ay nagpapalawak, ang acne ay bubuo.
Ang negatibong mekanismo ng pagkilos sa mga naturang kaso ay ipinatupad sa maraming direksyon:
- Ang lipase enzyme ay naharang, na nagpapabagsak ng taba.
- Hindi pinapayagan ng insulin ang taba na maging enerhiya, dahil nag-aambag ito sa pagkasunog ng glucose. Ang taba ay nananatili sa naipon na form.
- Sa atay, sa ilalim ng impluwensya ng insulin, ang synthesis ng mga fatty acid ay pinahusay, na humahantong sa pagpapalabas ng taba sa mga selula ng atay.
- Sa ilalim ng pagkilos nito, ang pagtagos ng glucose sa mga cell cells ay nagdaragdag.
- Itinataguyod ng insulin ang synthesis ng kolesterol at pinipigilan ang pagkasira ng mga acid ng apdo.
Bilang resulta ng mga biochemical reaksyon na ito sa dugo, ang mataas na nilalaman na taba ng taba ay nagdaragdag, at sila ay idineposito sa mga dingding ng mga arterya - bumubuo ang atherosclerosis. Bilang karagdagan, ang insulin ay nag-aambag sa pag-ikid ng lumen ng mga daluyan ng dugo, na pinasisigla ang paglaki ng kalamnan ng kalamnan sa vascular wall. Pinipigilan din nito ang pagkasira ng mga clots ng dugo na pumaputok sa daluyan.
Sa atherosclerosis, umuusad ang sakit sa coronary, ang tisyu ng utak ay apektado ng pagbuo ng mga stroke, nangyayari ang arterial hypertension, at ang pag-andar sa bato ay may kapansanan.
Ang mga epekto ng nadagdagan na insulin sa dugo
Ang insulin ay isang stimulator ng paglaki ng tisyu, na nagiging sanhi ng pinabilis na paghahati ng cell. Sa isang pagbawas sa pagiging sensitibo sa insulin, ang panganib ng mga bukol sa suso ay nagdaragdag, habang ang isa sa mga kadahilanan ng peligro ay magkakasunod na mga karamdaman sa anyo ng uri ng 2 diabetes at mataas na taba ng dugo, at tulad ng alam mo, ang labis na katabaan at diyabetis ay laging magkasama.
Bilang karagdagan, ang insulin ay responsable para sa pagpapanatili ng magnesiyo sa loob ng mga cell. Ang magnesiyo ay may ari-arian ng nakakarelaks na pader ng vascular. Sa kaso ng paglabag sa pagiging sensitibo sa insulin, ang magnesiyo ay nagsisimula na maalis mula sa katawan, at sodium, sa kabaligtaran, ay naantala, na nagiging sanhi ng pag-ikid ng mga daluyan ng dugo.
Ang papel na ginagampanan ng insulin sa pagbuo ng isang bilang ng mga sakit ay napatunayan, samantalang ito, hindi ang kanilang kadahilanan, ay lumilikha ng kanais-nais na mga kondisyon para sa pag-unlad:
- Arterial hypertension.
- Mga sakit na oncological.
- Mga proseso ng talamak na nagpapaalab.
- Sakit sa Alzheimer.
- Myopia.
- Ang arterial hypertension ay bubuo dahil sa pagkilos ng insulin sa bato at nervous system. Karaniwan, sa ilalim ng pagkilos ng insulin, nangyayari ang vasodilation, ngunit sa mga kondisyon ng pagkawala ng pagiging sensitibo, ang nagkakasundo na departamento ng sistema ng nerbiyos ay isinaaktibo at ang mga sisidlan ay paliitin, na humahantong sa pagtaas ng presyon ng dugo.
- Pinasisigla ng insulin ang paggawa ng mga nagpapaalab na kadahilanan - mga enzyme na sumusuporta sa mga nagpapaalab na proseso at pinipigilan ang synthesis ng hormon adiponectin, na may epekto na anti-namumula.
- May mga pag-aaral na nagpapatunay ng papel ng insulin sa pagbuo ng sakit na Alzheimer. Ayon sa isang teorya, ang isang espesyal na protina ay synthesized sa katawan na nagpoprotekta sa mga selula ng utak mula sa pagpapalabas ng amyloid tissue. Ito ang sangkap na ito - amyloid, na nagiging sanhi ng pagkawala ng mga selula ng utak.
Ang parehong protina ng proteksyon ay kinokontrol ang antas ng insulin sa dugo. Samakatuwid, sa pagtaas ng mga antas ng insulin, ang lahat ng mga puwersa ay ginugol sa pagbaba nito at ang utak ay nananatiling walang proteksyon.
Ang mataas na konsentrasyon ng insulin sa dugo ay nagdudulot ng isang pagpahaba ng eyeball, na binabawasan ang posibilidad ng normal na pagtuon.
Bilang karagdagan, mayroong madalas na pag-unlad ng myopia sa type 2 diabetes mellitus at sa labis na katabaan.
Paano madagdagan ang sensitivity ng tisyu sa insulin
Upang maiwasan ang pagbuo ng metabolic syndrome, dapat sundin ang mga sumusunod na rekomendasyon:
- Ang paghihigpit ng pagkain ng mga pagkaing mataas sa kolesterol (mataba na karne, pagkawasak, mantika, mabilis na pagkain).
- Ang pagbawas ng simpleng paggamit ng karbohidrat sa pamamagitan ng ganap na pag-aalis ng asukal sa iyong diyeta.
- Dapat maging balanse ang diyeta, dahil ang paggawa ng insulin ay pinasigla hindi lamang ng mga karbohidrat, kundi pati na rin ng mga protina.
- Pagsunod sa diyeta at kawalan ng madalas na meryenda, lalo na sa mga pagkaing may asukal.
- Ang huling pagkain ay dapat na 4 na oras bago ang oras ng pagtulog, dahil ang huli na hapunan ay nagpapasigla sa paglabas ng insulin at pinsala sa anyo ng pag-aalis ng taba.
- Sa nadagdagan ang bigat ng katawan, humahawak ng mga araw ng pag-aayuno at panandaliang pag-aayuno (sa ilalim lamang ng pangangasiwa ng isang doktor).
- Panimula sa diyeta ng mga pagkaing may sapat na hibla.
- Ang ipinag-uutos na pisikal na aktibidad sa anyo ng pang-araw-araw na paglalakad o pagsasanay sa therapeutic.
- Ang pagpapakilala ng mga paghahanda ng insulin ay maaari lamang sa kawalan ng paggawa nito - na may type 1 diabetes mellitus, sa lahat ng iba pang mga kaso na humahantong ito sa pag-unlad ng mga sakit na metaboliko.
- Sa therapy ng insulin, ang patuloy na pagsubaybay sa mga antas ng glucose ay mahalaga upang maiwasan ang labis na dosis.
Maraming mga mito na nakapalibot sa insulin - sa video sa artikulong ito ay matagumpay silang tatanggi.
