Ang Atherosclerosis ay isang sakit na nakakaapekto sa mga daluyan ng nababanat at kalamnan-nababanat na mga uri, na tinatanggal ang mga ito sa kanilang mga likas na katangian sa pagtupad ng shock-sumisipsip na pag-andar at pagbubuhos ng dugo.
Sa kasong ito, ang detritus na taba-protina ay nag-iipon sa dingding ng daluyan, at isang form ng plaka. Ang nagreresultang plaka ay mabilis na nagpapalawak at lumalaki, lumalala ang daloy ng dugo hanggang sa ganap itong mai-block.
Ang mga etiological na kadahilanan na humantong sa pag-unlad ng mga pagbabago sa atherosclerotic ay genetically predisposed at hindi ganap na nauunawaan.
Ngunit ang mga sumusunod na kadahilanan na istatistika ay maaasahan ng pagtaas ng pagkakataon na magkasakit:
- Paninigarilyo - regular na dosis ng nikotina, na kung saan ay isang tagapamagitan sa isang natural na endogenous form sa loob ng katawan, pinakawalan ang regulasyon ng vascular na pag-urong at pagpapahinga, na ginagawang mas marupok at naa-access para sa pagtagos ng mga atherosclerotic na sangkap.
- Ang diabetes mellitus - isang pangkalahatang karamdaman ng metabolismo ng karbohidrat ay nagdudulot ng pinsala sa halos bawat metabolic reaksyon sa katawan, kabilang ang metabolismo ng taba. Ang mga under-oxidized form ng lipids ay pumapasok sa daloy ng dugo at nagpalipat-lipat doon hanggang tumagos sa dingding.
- Ang arterial hypertension - ang mataas na presyon ay humahantong sa isang panghihina ng pagkontrata ng mga daluyan ng dugo, at mas madaling maarok ang hindi malilipat na mga selula. Gayundin, angiotensin 2, isang malakas na vasoconstrictor, pinatataas ang pagkamatagusin ng mga lamad ng cell.
- Labis na katabaan - kung ang mga enzyme ay hindi makayanan ang taba ng kanilang katawan, hindi natin maaaring pag-usapan ang pag-recycle ng exogenous kolesterol.
- Ang isang kawalan ng timbang ng mga form ng transportasyon ng kolesterol - kung ang mga high-density lipoproteins ay nagiging mas mababa sa normal, kung gayon ang "nakakapinsalang" kolesterol ay nanaig at nakakapasok sa mga endothelial cells.
- Hypodynamia - isang laging nakaupo na pamumuhay na nagpapahina sa mga daluyan ng puso at dugo, ang kanilang layer ng kalamnan ay lumala bilang hindi kinakailangan.
- Ang mga oral contraceptive ay nakakainis sa balanse ng hormonal sa mga kababaihan. Alam na ang mga kalalakihan ay nagkakasakit sa average na 5 beses nang mas madalas, dahil ang mga kababaihan ay may likas na angioprotector - ang estrogen ng sex sex. Ang pagkuha ng mga tabletas ay nagpapababa sa konsentrasyon nito.
- Ang psychoemotional load, ang mga antas ng stress ay pansamantalang hindi nararapat na paglaban ng katawan.
- Ang paggamit ng labis na karbohidrat.
Bihirang, ang mga kadahilanan ay nakakaapekto sa paisa-isa, madalas na ang pasyente ay may iba't ibang mga hanay at kumbinasyon.
Ang mekanismo ng atherosclerosis ay hindi kilala para sa tiyak, ngunit mayroong maraming mga teorya na nagpapaliwanag sa proseso.
Sa balangkas ng modernong patolohiya, ang pathogenesis ng atherosclerosis sa mga yugto ay ipinakita sa anyo ng dalawang nangungunang mga teorya - lipidogenic at di-lipidogenic.
Ang una sa kanila ay batay sa mga pagbabago sa biochemical sa komposisyon ng mga sistema ng dugo at enzyme, hindi binibigyang pansin ang paunang estado ng vascular tube.
Ang mga sumusunod na yugto ng etiopathogenesis ay nakikilala sa ito:
- Yugto ng Dolipid. May mga limitadong endothelial lesyon, nadagdagan na pagkamatagusin ng membrane ng cell, kung saan ang mga protina ng dugo, fibrin, ay tumagos na. Flat parietal thrombi stick. Ang intima ng daluyan ay puno ng mga glycosaminoglycans, ang pamamaga ng mucoindoid.
- Lipoidosis Ang paglantad ng focal ng panloob na lamad na may mga lipids (kolesterol), ang pagbuo ng mga fat spot at guhitan, na nakikita ng hubad na mata. Ang mga foamy cell na tinatawag na xanthomas na naipon dito. Ang tugon ng autoimmune ng katawan sa mga pagbabago sa komposisyon nito ay nagsisimula, at ang pagbagsak ng nababanat na lamad.
- Liposclerosis Ang mga pathophysiologist ay nakikilala ang yugtong ito sa iba pa, dahil sa mga selula na ito ay namamaga at napuno ng detritus na pagsabog, na humahantong sa pagpapakawala ng mga biologically aktibong sangkap sa nakapaligid na mga tisyu. Pagkatapos nito, lumalaki ang nag-uugnay na tisyu, at isang pangunahing malambot na fibrous plaque form.
- Atherosis Kapag ang pagbuo ng mga fibrin thread ay nakakakuha ng taba, nagiging madilaw-dilaw. Ang selyo ay bumabagsak mula sa loob at kung minsan ay maabot ang napakalaking proporsyon. Ang nasabing isang plaka ay mahigpit na sumasakop sa lumen ng daluyan.
- Ulserya. Isa sa mga posibleng mga senaryo sa kurso ng pathogenesis, ngunit hindi kinakailangan. Ang "takip" ng pagbuo ay nabubulok, at isang porma ng ulser sa lugar nito. Ang pinsala ay mai-block ng mga platelet, na hahantong sa mas malalaking fibrosis, o tumagos sa mas malalim na mga layer, magsisimula ang isang aneurisma.
- Atherocalcinosis. Ang kaskad ng mga reaksyon ay nakumpleto ang pagtagos sa kapal ng calcium, na naantala sa pagitan ng mga hibla. Ngayon ang plaka ay matigas at mahirap tanggalin, at ang paghihiwalay ay puno ng isang embolism.
Ang teoryang non-lipidogeniko ay may humigit-kumulang na parehong pattern ng pag-unlad ng sakit, ngunit ang trigger sa loob nito ay pinsala sa arterya ng mga nakakahawang ahente, radiation, isang kemikal na sangkap o epekto ng traumatiko.
Ang polyetiological na likas na katangian ng atherosclerosis ay hindi rin maikakaila.
Ang Atherosclerosis ay isang sakit sa lipid. Ang mga pangunahing sangkap na nagdudulot ng degenerative transformation ay libre triglycerides, fatty acid at kolesterol.
Mayroon silang parehong panlabas at panloob na paraan ng pagpasok sa libreng sirkulasyon. Upang makakuha ng isang tumpak na ideya ng metabolismo ng kolesterol, susuriin namin nang maayos ang proseso. Kapag pumapasok ang kolesterol sa katawan kasabay ng pagkain at iba pang mga taba ng hayop, ito ay emulsified at nasira sa maliit na bituka, pagkatapos kung saan nagsisimula ang pagsipsip.
Dahil ang batayan ng dugo ay tubig, at ang hindi matutunaw na taba sa ito ay magiging sanhi ng heterogeneity ng daloy at embolismo, kinakailangan ang mga form ng transportasyon. Ito ang mga chylomicrons, HDL at LDL (mababa at mataas na density lipoproteins).
Ang HDL ay nagdadala ng "kapaki-pakinabang" na kolesterol, para sa pagproseso nito sa enerhiya, synthesis ng mga hormone at pagpapanatili ng density ng mga lamad.
Ang mga chylomicrons transport triglycerides, isang pangunahing produkto ng pagkasira ng lipid.
Ang LDL ay nauugnay sa "masamang" kolesterol at nag-ambag sa pag-iipon nito sa endoplasmic reticulum ng cell hanggang sa maging xanthomic.
Ang mga pagbabago sa pagpapalagayang-loob ay magkakaugnay at layered. Ang unang sangkap ng plaka ay cellular, na matatagpuan sa "takip" ng fibrin. Maraming makinis na mga elemento ng kalamnan, macrophage at leukocytes na nagtatago ng mga kadahilanan ng paglago, paglaganap, chemokines, mga anti-namumula na tagapamagitan. Hindi tiyak na pamamaga.
Pagkatapos ay darating ang extracellular matrix ng nag-uugnay na tisyu, na naglalaman ng collagen at nababanat na mga hibla, mga proteoglycans, kinakailangan para sa karagdagang pagbuo ng fibrous skeleton.
Ang pinakamalalim na matatagpuan na bahagi ng intracellular. Ito ay isang necrotic center ng kolesterol kasama ang mga ester, crystals nito. Kasama rin sa komposisyon ang mga nalalabi na protina pagkatapos ng mga sumabog na mga cell.
Dahil sa paglalagay ng mga humoral regulators, mahirap tumagos sa loob ng plake at sirain ang pokus ng pamamaga.
Ang pathogenesis ng atherosclerosis ay nagsasama hindi lamang isang buod ng pangunahing pagbabago para sa mga pagtatanghal at abstract sa mga medikal na paaralan.
Pinapamahalaan nito ang solusyon ng pathogenetic sa problema, na hangganan sa mga totoong klinikal na kaso.
Samakatuwid, kinakailangan na magkaroon ng isang ideya ng mga klinikal na anyo ng atherosclerosis, na sa panimula ay naiiba sa mga paghahayag at bunga.
Ang klasipikasyon ng klinika at anatomiko ay ganito:
- Atherosclerosis ng aorta. Ang pinaka-karaniwang form. Ang mga pagbabago ay mas malinaw sa rehiyon ng tiyan. Ang kondisyon ay kumplikado sa pamamagitan ng pagkawala ng pagkalastiko at pagtaas ng presyon ng dugo. Ang daloy ng dugo sa mga organo ng sakit sa lukab ng tiyan ay lumalala, ang infarction ng bato, aneurysms, pagkasayang ng mga katabing tisyu, posible ang thromboembolism.
- Mga coronary artery. Ang puso ay kumonsumo ng isang malaking halaga ng oxygen para sa patuloy na pagkontrata. Samakatuwid, sa pagbara ng mga vessel na nagbibigay nito, ang myocardial hypoxia at coronary heart disease (CHD) ay bubuo. Ang mga karaniwang sintomas na ito ay sakit sa dibdib, na umaabot sa kaliwang braso, scapula, panga. Posibleng kahinaan, igsi ng paghinga, ubo, pamamaga. Ang kinalabasan ay napaka mabigat - myocardial infarction.
- Mga arterya ng utak. Ang lahat ng mga cerebrovascular disease ay nagsisimula dito. Sa trombosis ng internal carotid artery, nangyayari ang isang ischemic stroke. Ang talamak na form ay puno ng mga pagbabago sa atrophic sa cerebral cortex, encephalopathies, demensya.
- Mga malubhang arterya. Ang pagdidikit ay karaniwang nangyayari sa site ng paglabas ng arteriarenalis mula sa pangunahing haligi. Ang kinahinatnan ng atherosclerosis ng mga arterya ng bato ay isang atherosclerotic na kulubot na bato. Hindi sapat ang kakulangan, bagaman ang patolohiya ay ipinahayag ng pangalawang hypertension.
- Mga arterya ng mga bituka. Ang estado ng terminal na may kaugnayan sa pag-unlad ng aseptic pamamaga ng mga bituka sa lugar ng isang naka-block na arterya (gangrene) at peritonitis. Laban sa background ng talamak na ischemia, nangyayari ang mga pag-atake ng "tiyan ng palad" - colic kaagad pagkatapos kumain, na tinanggal na may nitroglycerin.
Ang Atherosclerosis ng mga mas mababang paa ng arterya ay nakikilala din. Ang pagtanggal ng atherosclerosis ng mas mababang mga paa't kamay ay nagdudulot ng pasyente sa pinakadakilang sakit at pagdurusa. Ang acid acid ay hindi excreted mula sa malambot na mga tisyu, sa mga partikular na kalamnan.
Ang mga nasabing pasyente ay hindi maaaring lumakad ng 200 metro nang walang tigil, dahil ang isang hindi mabata sakit na sindrom ng sakit ay tumataas sa bawat hakbang. Sa matinding mga kaso, posible ang mga trophic ulcers at gangren ng paa.
Ang mga komplikasyon ay nahahati sa talamak at talamak, depende sa rate ng daloy. Ang talamak ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng kamatayan at nagiging sanhi ng mabilis na agnas ng maraming oras. Ito ay talamak na kakulangan sa vascular (ischemia), na sinusundan ng pinsala sa mga sensitibong organo ng target. Ang dahilan ay ang mga clots ng dugo, emboli, vasospasm na may nakagugulat na pagkakasama. Kasama rin dito ay isang pagkalagot ng aneurysm ng mga vessel na nauugnay sa mapanganib na napakalaking pagdurugo.
Ang mga talamak na komplikasyon ay maaaring umunlad nang mga dekada, ngunit ang kurso ng asymptomatic ay hindi gumagawa ng mas mapanganib na mga ito. Ito ang mga lokal na hypoxic lesyon sa basin ng isang partikular na daluyan, dystrophic at atrophic na pagbabago sa mga organo, paglaki ng nag-uugnay na tisyu, kanser.
Angina pectoris, myocardial infarction, pulmonary at hepatic kakulangan, may kapansanan na memorya, kasanayan sa motor, pagkagising at tulog ng pagtulog, mood jumps, pamamaga at sakit - hindi ito isang kumpletong listahan ng lahat ng mga kahihinatnan ng sakit. Upang maiwasan ito, kailangan mong simulan ang pag-iwas sa ngayon, dahil pagkatapos ay maaaring huli na.
Ang pag-iwas sa pagtaas ng kolesterol ay binubuo sa diet therapy, katamtaman na pisikal na aktibidad, pagtanggi ng mga mataba na pagkain at masamang gawi. Ang paggamot sa karamihan ng mga kaso ay konserbatibo (gamot) o kirurhiko na may mga na-calc na form.
Ang mga pangunahing katangian ng sakit na ito ay ang pampalapot ng mga pader ng vascular at ang kanilang pagkawala ng pagkalastiko. Ang sakit na Hyalinosis at Menckenberg ay kabilang din sa pangkat na ito, ngunit ang atherosclerosis ay sinakop ang unang lugar sa pagkalat ng maraming mga dekada.
Ngayon ito ang pinaka-karaniwang sakit sa mga bansang binuo sa ekonomiya, 150 sa 100,000 ang may sakit, at ang ratio na ito ay lumalaki. Ang Atherosclerosis mismo ay hindi mapanganib tulad ng hindi maiiwasang mga komplikasyon, na kung saan ang pangunahing sanhi ng dami ng namamatay mula sa sakit na cardiovascular.
Ang pathogenesis ng atherosclerosis ay tinalakay sa video sa artikulong ito.
