Ang insulin ay kasangkot sa regulasyon ng metabolismo, transferembrane transfer ng mga ions, amino acid. Ang epekto ng insulin sa metabolismo ng karbohidrat ay mahirap timbangin. Ang mga taong may diyabetis ay nagpapakita rin ng mga palatandaan ng kapansanan sa metabolismo.
Ang diyabetes mellitus ay na-diagnose nang maraming at kamakailan lamang. Ang mga sakit ay nagdudulot ng iba't ibang mga sakit sa metaboliko. Ang diabetes mellitus, ang pathological physiology na kung saan ay maaaring magkakaiba-iba, ay nasa ikatlong lugar pagkatapos ng oncology at mga sakit sa cardiovascular. Mayroong halos 100 milyong mga taong may diabetes sa buong mundo. Tuwing 10 taon, ang bilang ng mga diabetes ay nagiging higit sa 2 beses.
Ang mga tao mula sa pagbuo ng mga bansa at mga marginalized na elemento sa mga binuo na bansa ay nasa panganib na magkakasakit. Ang mga metabolikong karamdaman sa diabetes mellitus ay humahantong sa iba't ibang mga pathologies. Ang type 2 diabetes ay madalas na nakakaapekto sa mga tao pagkatapos ng 45 taon.
Mekanismo ng pagkilos ng insulin
Noong 1869, natagpuan ng mga Langerhans ang mga isla sa pancreas na kalaunan ay pinangalanan sa kanya. Napag-alaman na ang diabetes ay maaaring lumitaw pagkatapos alisin ang glandula.
Ang insulin ay isang protina, iyon ay, isang polypeptide na binubuo ng mga chain at A at B. Ang mga ito ay konektado sa pamamagitan ng dalawang disulfide tulay. Ngayon ay kilala na ang insulin ay nabuo at nakaimbak ng mga beta cells. Ang insulin ay nabalisa ng mga enzyme na nagpapanumbalik ng mga bono ng disulfide at tinawag na "insulinase." Karagdagan, ang mga proteolytic enzymes ay kasangkot sa hydrolysis ng mga chain sa mababang mga bahagi ng molekular.
Ito ay pinaniniwalaan na ang pangunahing inhibitor ng pagtatago ng insulin ay ang insulin sa dugo mismo, at din ang mga hyperglycemic hormones:
- adrenalin
- ACTH,
- cortisol.
Ang TSH, catecholamines, ACTH, STH at glucagon sa iba't ibang paraan ay nag-activate ng adenylcyclase sa cell lamad. Ang huli ay aktibo ang pagbuo ng cyclic 3,5 adenosine monophosphate, inaaktibo nito ang isa pang elemento - protina kinase, ito ay phosphoryulate ang beta-isla microtubule, na humahantong sa isang pagbagal sa paglabas ng insulin.
Ang mga Microtubule ay isang balangkas ng beta-cell na kung saan dati ay synthesized na paglipat ng insulin sa mga vesicle sa cell lamad.
Ang pinakamalakas na stimulator ng pagbuo ng insulin ay glucose sa dugo.
Ang mekanismo ng pagkilos ng insulin ay namamalagi din sa antagonistic na relasyon ng mga intracellular mediator 3,5 - GMF at 3,5 AMP.
Ang mekanismo ng metabolismo ng karbohidrat
Ang insulin ay nakakaapekto sa metabolismo ng mga karbohidrat sa diyabetis. Ang pangunahing link sa sakit na ito ay ang kakulangan ng sangkap na ito. Ang insulin ay may malaking epekto sa metabolismo ng karbohidrat, pati na rin sa iba pang mga uri ng metabolismo, dahil bumababa ang pagtatago ng insulin, bumababa ang aktibidad nito, o ang pagtanggap ng mga tisyu na umaasa sa insulin sa pamamagitan ng mga cell ay may kapansanan.
Dahil sa isang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat sa diabetes mellitus, ang aktibidad ng pagtaas ng glucose sa mga selula ay bumababa, ang dami nito sa pagtaas ng dugo, at ang mga pamamaraan ng pagtaas ng glucose na independyente ng insulin ay isinaaktibo.
Ang Sorbitol shunt ay isang kondisyon kung saan ang glucose ay nabawasan sa sorbitol, at pagkatapos ay na-oxidized sa fructose. Ngunit ang oksihenasyon ay limitado ng isang enzyme na umaasa sa insulin. Kapag ang polyol shunt ay isinaaktibo, ang sorbitol ay naipon sa mga tisyu, nag-aambag ito sa hitsura ng:
- neuropathy
- katarayta
- microangiopathies.
Mayroong isang panloob na pagbuo ng glucose mula sa protina at glycogen, ngunit kahit na ang ganitong uri ng goiukosis ay hindi hinihigop ng mga selula, dahil mayroong kakulangan ng insulin. Ang aerobic glycolysis at pentose phosphate shunt ay pinigilan, lilitaw ang cell hypoxia at kakulangan ng enerhiya. Ang dami ng glycated hemoglobin ay nagdaragdag, hindi ito isang carrier ng oxygen, na nagpapabuti ng hypoxia.
Ang metabolismo ng protina sa diyabetis ay maaaring may kapansanan:
- hyperazotemia (tumaas na antas ng natitirang nitrogen),
- hyperazotemia (isang pagtaas sa dami ng mga nitrogen compound sa dugo).
Ang pamantayan ng protina nitrogen ay 0.86 mmol / L, at ang kabuuang nitrogen ay dapat na 0.87 mmol / L.
Ang mga sanhi ng pathophysiology ay:
- nadagdagan ang catabolismong protina,
- pag-activate ng deamination ng mga amino acid sa atay,
- natitirang nitrogen.
Ang nitrogen na hindi protina ay nitrogen:
- amino acid
- urea
- ammonia
- tagalikha.
Ito ay dahil sa pagtaas ng pagkawasak ng mga protina, pangunahin sa atay at kalamnan.
Sa ihi na may diyabetis, tumataas ang dami ng mga compound ng nitrogen. Ang Azoturia ay may mga sumusunod na kadahilanan:
- isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga produkto na may nitrogen sa dugo, ang kanilang pagtatago sa ihi,
- ang kapansanan sa taba metabolismo ay nailalarawan sa pamamagitan ng ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria.
Sa diyabetis, bumubuo ang hyperlipidemia, na kung saan ay isang pagtaas sa dami ng dugo ng mga antas ng lipid. Ang kanilang bilang ay higit pa sa normal, iyon ay, higit sa 8 g / l. Ang sumusunod na hyperlipidemia ay umiiral:
- activation ng tisyu ng lipolysis,
- pagsugpo ng pagkasira ng lipid ng mga cell,
- nadagdagan ang synthesis ng kolesterol,
- pagsugpo ng paghahatid ng mataas na fatty acid sa mga cell,
- nabawasan ang aktibidad ng LPLase,
- ketonemia - isang pagtaas sa dami ng mga ketone na katawan sa dugo.
Sa pangkat ng mga katawan ng ketone:
- acetone
- acetoacetic acid
- p-hydroxymalic acid.
Ang kabuuang dami ng mga katawan ng ketone sa dugo ay maaaring mas mataas kaysa sa 30-50 mg%. May mga kadahilanan para dito:
- pag-activate ng lipolysis,
- nadagdagan ang oksihenasyon sa mataas na mga cell ng taba,
- suspensyon ng lipid synthesis,
- isang pagbawas sa oksihenasyon ng acetyl - CoA sa mga hepatocytes na may pagbuo ng mga ketone na katawan,
Ang paglalaan ng mga katawan ng ketone kasama ang ihi ay isang pagpapakita ng diabetes mellitus ng isang hindi kanais-nais na kurso.
Sanhi ng ketonuria:
- maraming mga katawan ng ketone na na-filter sa bato,
- karamdaman ng metabolismo ng tubig sa diyabetis, na ipinakita ng polydipsia at polyuria,
Ang Polyuria ay isang patolohiya na ipinahayag sa pagbuo at paglabas ng ihi sa isang lakas na lumampas sa mga normal na halaga. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, mula sa 1000 hanggang 1200 ml ay pinakawalan sa isang araw.
Sa diyabetis, ang pang-araw-araw na diuresis ay 4000-10 000 ml. Ang mga dahilan ay:
- Ang hyperosmia ng ihi, na nangyayari dahil sa pag-aalis ng labis na glucose, ions, CT at nitrogen compound. Kaya, ang pagsasala ng likido sa glomeruli ay pinasigla at pinipigilan ang reabsorption,
- Paglabag sa reabsorption at excretion, na sanhi ng diabetes neuropathy,
- Polydipsia.
Ang insulin at taba na metabolismo
Sa ilalim ng impluwensya ng insulin, ang atay ay maaaring mag-imbak lamang ng isang tiyak na halaga ng glycogen. Ang labis na glucose na pumapasok sa atay ay nagsisimula sa phosphorylate at sa gayon ay napapanatili sa cell, ngunit pagkatapos ay binago ang mga ito sa taba, sa halip na glycogen.
Ang pagbabagong ito sa taba ay bunga ng direktang pagkakalantad sa insulin, at ang dugo na nabuo sa proseso ng mga fatty acid ay dinadala sa adipose tissue. Sa dugo, ang mga taba ay bahagi ng lipoproteins, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagbuo ng atherosclerosis. Dahil sa patolohiya na ito, maaari itong magsimula:
- embolism
- atake sa puso.
Ang pagkilos ng insulin sa mga selula ng adipose tissue ay katulad ng epekto nito sa mga selula ng atay, ngunit ang pagbuo ng mga fatty acid sa atay ay mas aktibo, samakatuwid sila ay inilipat mula dito sa adipose tissue. Ang mga matabang asido sa mga selula ay naka-imbak bilang triglycerides.
Sa ilalim ng impluwensya ng insulin, ang pagkasira ng triglycerides sa adipose tissue ay nabawasan dahil sa pagsugpo sa lipase. Bilang karagdagan, pinapagana ng insulin ang synthesis ng mga fatty acid ng mga cell at kasangkot sa kanilang suplay na may gliserol, na kinakailangan para sa synthesis ng triglycerides. Kaya, sa paglipas ng panahon, ang taba ay nag-iipon, kabilang ang pisyolohiya ng diabetes mellitus.
Ang epekto ng insulin sa taba ng metabolismo ay maaaring mababalik, na may mababang antas, ang mga triglyceride ay muling nahahati sa mga fatty acid at gliserol. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang insulin ay pumipigil sa lipase at lipolysis ay isinaaktibo kapag nabawasan ang dami nito.
Ang mga fatty acid na walang taba, na nabuo sa panahon ng hydrolysis ng triglycerides, sabay na pumasok sa daloy ng dugo at ginagamit bilang isang mapagkukunan ng enerhiya para sa mga tisyu. Ang oksihenasyon ng mga acid na ito ay maaaring maging sa lahat ng mga cell, hindi kasama ang mga selula ng nerbiyos.
Ang higit na dami ng mga fatty acid na pinakawalan kapag mayroong kakulangan ng insulin mula sa mga bloke ng taba ay muling nasisipsip ng atay. Ang mga selula ng atay ay maaaring synthesize ang triglycerides kahit na wala ang insulin. Sa kakulangan ng sangkap na ito, ang mga fatty acid na inilabas mula sa mga bloke ay nakolekta sa atay sa form na triglyceride.
Para sa kadahilanang ito, ang mga taong may kakulangan sa insulin, sa kabila ng pangkalahatang pagkahilig na mawalan ng timbang, nagkakaroon ng labis na katabaan sa atay.
Ang may kapansanan lipid at karbohidrat metabolismo
Sa diyabetis, ibinaba ang index ng insulin glucagon. Ito ay dahil sa isang pagbawas sa pagtatago ng insulin, pati na rin isang pagtaas sa produksyon ng glucagon.
Ang mga karamdaman ng metabolismo ng lipid sa diabetes mellitus ay ipinahayag sa mahina na pagpapasigla ng imbakan at pagtaas ng pagpapasigla ng pagpapakilos ng mga reserba. Pagkatapos kumain, sa isang postabsorption state ay:
- atay
- kalamnan
- adipose tissue.
Ang mga produkto ng digestion at ang kanilang mga metabolite, sa halip na maiimbak bilang mga taba at glycogen, lumipat sa dugo. Ang mga proseso ng cyclic ay lumitaw din sa isang tiyak na lawak, halimbawa, sabay-sabay na nagaganap na mga proseso ng gluconeogenesis at glycolysis, pati na rin ang proseso ng pagsira ng taba at synthesis.
Ang lahat ng mga anyo ng diyabetis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pinababang pagtitiis ng glucose, iyon ay, hyperglucoseemia pagkatapos kumain o kahit sa isang walang laman na tiyan.
Ang mga pangunahing sanhi ng hyperglucoseemia ay:
- ang paggamit ng adipose tissue at kalamnan ay limitado, dahil sa kawalan ng insulin HLBT-4 ay hindi nakalantad sa ibabaw ng mga adipocytes at myocytes. Ang glucose ay hindi maiimbak bilang glikogen,
- Ang glucose sa atay ay hindi ginagamit para sa imbakan sa anyo ng glycogen, dahil sa isang mababang dami ng insulin at isang mataas na dami ng glucagon, glycogen synthase ay hindi aktibo,
- ang glucose sa atay ay hindi ginagamit para sa synt synthes. Ang glycolysis at pyruvate dehydrogenase enzymes ay nasa isang passive form. Ang pagbabagong-anyo ng glucose sa acetyl-CoA, na kinakailangan para sa synthesis ng mga fatty acid, ay napigilan,
- ang landas ng gluconeogenesis ay isinaaktibo sa isang mababang konsentrasyon ng insulin at mataas na glucagon at synthesis ng glucose mula sa gliserol at amino acid ay posible.
Ang isa pang katangian ng pagpapakita ng diyabetis ay isang pagtaas ng antas ng lipoproteins, mga ketone na katawan at libreng mga fatty fatty acid sa dugo. Ang nakakain na taba ay hindi idineposito sa adipose tissue dahil ang adipocyte lipase ay nasa aktibong anyo.
Lumilitaw ang isang mataas na nilalaman ng mga libreng fatty acid sa dugo. Ang mga matabang acid ay nasisipsip ng atay, ang ilan sa mga ito ay binago sa triacylglycerol, at pinapasok nila ang daluyan ng dugo bilang bahagi ng VLDL. Ang isang tiyak na halaga ng mga fatty acid ay pumapasok sa β-oksihenasyon sa mitochondria ng atay, at ang nabuo na acetyl-CoA ay ginagamit para sa synthesis ng mga ketone na katawan.
Ang epekto ng insulin sa metabolismo ay namamalagi din sa katotohanan na sa pagpapakilala ng insulin sa iba't ibang mga tisyu ng katawan, pinabilis ang synthesis ng mga taba at pagkasira ng triglyceride lipids. Ang may kapansanan na metabolismo ng lipid ay ang pag-iimbak ng taba, na nagsisilbi upang masiyahan ang mga pangangailangan ng enerhiya sa masamang mga sitwasyon.
Ang labis na hitsura ng cAMP ay humantong sa isang pagbawas sa synthesis ng protina at isang pagbawas sa HDL at VLDL. Bilang isang resulta ng pagbawas sa HDL, ang paglabas ng kolesterol mula sa mga lamad ng cell sa plasma ng dugo ay nabawasan. Ang kolesterol ay nagsisimula na ideposito sa mga dingding ng mga maliliit na vessel, na humahantong sa pagbuo ng diabetes na angiopathy at atherosclerosis.
Bilang isang resulta ng pagbawas sa VLDL - ang taba na naipon sa atay, normal itong pinalabas bilang bahagi ng VLDL. Ang synt synthesis ay pinigilan, na nagiging sanhi ng pagbaba sa pagbuo ng antibody, at pagkatapos, hindi sapat na mga pasyente ng diabetes sa mga nakakahawang sakit. Ito ay kilala na ang mga taong may kapansanan na metabolismo ng protina ay nagdurusa mula sa furunculosis.
Posibleng mga komplikasyon
Ang Microangiopathy ay isang diabetes glomerulonephritis. Dahil sa retinopathy ng diabetes, ang mga taong may diyabetis ay nawala ang kanilang paningin sa 70-90% ng mga kaso. Sa partikular, ang mga diabetes ay nagkakaroon ng mga katarata.
Dahil sa isang kakulangan ng HDL, ang labis na kolesterol ay nangyayari sa mga lamad ng cell. Samakatuwid, ang coronary heart disease o nagkukulang na endarteritis ay maaaring lumitaw. Kasabay nito, ang microangiopathy na may nephritis ay nabuo.
Sa diyabetis, ang sakit na periodontal ay nabuo na may gingivitis - periodontitis - periodontal disease. Sa mga diabetes, ang mga istraktura ng ngipin ay nabalisa at ang sumusuporta sa mga tisyu ay apektado.
Ang mga sanhi ng patolohiya ng mga microvessel sa mga kasong ito, malamang, ay ang pagbuo ng hindi maibabalik na cross-link ng glucose na may mga protina ng vascular wall. Sa kasong ito, ang mga platelet ay nagtatago ng isang kadahilanan na nagpapasigla sa paglaki ng makinis na mga bahagi ng kalamnan ng vascular wall.
Ang mga karamdaman sa taba ng metabolismo ay ipinahayag din sa katotohanan na ang paglusot ng mataba sa atay, ang lipid resynthesis. Karaniwan, ang mga ito ay excreted sa anyo ng VLDL, ang pagbuo ng kung saan ay depende sa dami ng protina. Para sa mga ito, ang mga donor ng pangkat ng CHZ, iyon ay, choline o methionine, ay kinakailangan.
Ang synthesis ng Choline ay nagpapasigla sa lipocaine, na ginawa ng pancreatic duct epithelium. Ang kakulangan nito ay humantong sa labis na katabaan ng atay at ang pagbuo ng kabuuan at islet na uri ng diabetes.
Ang kakulangan ng insulin ay humahantong sa mababang pagtutol sa mga nakakahawang sakit. Kaya, nabuo ang furunculosis.
Ang video sa artikulong ito ay pag-uusapan ang tungkol sa mga epekto ng insulin sa katawan.
