Ang Atherosclerosis ay isang talamak na matagal na sakit ng puso at malalaking sisidlan, na nailalarawan sa pinsala sa arterial wall at ang pagpapalabas ng masa ng atheromatous sa ito na may karagdagang pagsasara ng lumen at pagbuo ng mga komplikasyon mula sa utak, puso, bato, mas mababang mga paa't kamay.
Ang sakit mismo ay nangyayari pangunahin sa mga matatanda, kahit na ngayon ang maliit na deposito ng kolesterol sa mga pader ng mga daluyan ng dugo ay nasuri kahit na sa mga bata at kabataan.
Sa kawalan ng tamang paggamot, atherosclerosis ng anumang lokalisasyon ay humahantong sa ischemia at hypoxia ng mga organo at sistema, mga pagbabago sa trophic at necrotic sa balat at malambot na mga tisyu.
Ang mga sanhi ng patolohiya na ito ay maaaring nahahati sa dalawang grupo - nababago at hindi nababago.
Ang una ay may kasamang mga kadahilanan na maaaring maimpluwensyahan ng mga pagbabago sa pamumuhay at gamot, narito ang ilan sa mga ito:
- Isang napakahusay na pamumuhay na may isang nakararami na napakahusay na trabaho.
- Paglabag sa isang nakapangangatwiran na diyeta - isang hindi regular na diyeta na may maraming mataba, pritong pagkaing mayaman sa kolesterol.
- Masamang gawi - labis na pag-inom, paninigarilyo.
- Sobrang stress at sikolohikal.
- Ang arterial hypertension na may mga tagapagpahiwatig ng presyon sa itaas ng 140 sa pamamagitan ng 90 milimetro ng mercury sa pahinga na may ilang mga sukat.
- Ang diabetes mellitus na may mahinang kontrol ng glycemic at madalas na mga kondisyon ng ketoacidotic.
- Hypercholesterolemia - isang pagtaas sa dami ng kabuuang kolesterol (higit sa 5.5 mmol / l), dyslipidemia - isang paglabag sa ratio sa pagitan ng mga lipotroteins ng iba't ibang mga fraction (isang pagtaas sa mababang density lipoproteins, triglycerides, isang pagbawas sa mataas na density lipoproteins).
- Ang labis na katabaan ng tiyan na may baywang sa mga kalalakihan ay higit sa 102 cm, at sa mga kababaihan na higit sa 88 cm.
Ang mga salik na hindi maimpluwensyahan ay kinabibilangan ng isang pabigat na kasaysayan ng pamilya (familial hypercholesterolemia at dyslipidemia, pagkamatay mula sa mga kamag-anak ng mga sakit sa cardiovascular hanggang sa 50 taong gulang), edad (sa mga kalalakihan, atherosclerosis bubuo pagkatapos ng 45 taon, sa mga kababaihan - pagkatapos ng 55), kasarian ( mas madalas na bubuo sa mga lalaki, dahil ang mga babaeng sex hormones ay may proteksiyon na epekto sa mga daluyan ng dugo).
Mga mekanismo ng pathogenetic ng pagbuo ng plaka
Ang kumbinasyon ng hyperlipidemia at pinsala sa vascular ay humahantong sa pagbuo ng mga binagong mga kumplikadong kolesterol na may mga protina, at ang kanilang paglipat sa ilalim ng intima ng mga arterya.
Ang mga lipid ay nakuha ng macrophage, na nagiging mga selula ng xanthomatous, na makabuluhang pagtaas sa laki.
Ang mga cell na ito ay gumagawa ng mga kadahilanan ng paglago at paglipat para sa mga puting selula ng dugo at platelet. May pagdirikit at pagsasama-sama ng mga platelet, ang paglalaan ng mga thrombotic factor.
Ang plaka ay mabilis na lumalaki, na humaharang sa lumen ng daluyan dahil sa pagbuo ng isang nag-uugnay na balangkas ng tisyu at gulong.
Dagdag pa, sa ilalim ng impluwensya ng mga kadahilanan ng paglago, ang mga capillary ay nabuo para sa suplay ng dugo sa pinaka atheromatous masa. Ang pangwakas na yugto ng pag-unlad ay ang nekrosis ng sentro ng plaka, ang sclerosis at pag-calcification nito.
Ang mga pagbabagong Morolohikal sa paglitaw ng atherosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng sakit, mula sa menor de edad hanggang sa malubhang.
Ang unang yugto ng pag-unlad ng atherosclerosis ay dolipid, wala itong mga tiyak na pagbabago sa morphological. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa pagkamatagusin ng pader ng vascular, isang paglabag sa integridad nito - focal o total, pagpapawis ng likidong bahagi ng dugo sa subendothelial space.
Ang pamamaga ng Mucoid, akumulasyon ng fibrin at fibrinogen, iba pang mga protina ng plasma, mababang density lipoproteins at kolesterol ay nabuo.
Upang masuri ang yugtong ito, sapat na gumamit ng isang pag-aaral sa histological ng mga paghahanda sa vascular wall at gumamit ng mga tukoy na tina - asul na thionine, kung saan sinusunod ang metachromasia at ang mga apektadong lugar ay namantsahan sa lila.
Ang pangalawang yugto - lipoidosis - ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-aalis ng kolesterol at lipoproteins sa anyo ng mga taba ng mga taba at dilaw na mga spot na hindi tumaas sa itaas ng antas ng endothelium.
Ang ganitong mga pagbabago sa istraktura ng mga daluyan ng dugo ay maaaring sundin kahit sa mga bata at kabataan, at hindi kinakailangang pag-unlad sa hinaharap. Ang mga lipid ay idineposito sa ilalim ng intima sa macrophage, o mga foamy cell, at makinis na mga cell ng kalamnan ng mga daluyan ng dugo. Posible ring suriin ang yugtong ito ng histologically, ang paglamlam ay isinasagawa ng Sudan 4, 5, taba pula O.
Dahil sa ang atherosclerosis ay isang mabagal na pag-unlad na sakit, ang yugtong ito ay maaaring tumagal ng mahabang panahon at hindi maging sanhi ng mga makabuluhang sintomas sa klinikal.
Ang mga malalaking vessel, tulad ng aorta, coronary artery, vessel ng utak, bato, at atay, ay sumasailalim sa mga unang pagbabago sa pathological.
Ang lokalisasyon ng proseso ay nakasalalay sa mga tampok ng hemodynamics sa mga site ng bifurcation ng mga vessel, tulad ng aortic bifurcation sa iliac arteries.
Ang ikatlong yugto ng pag-unlad ng atherosclerotic plaque ay liposclerosis - ang pagbuo ng nababanat at collagen fibers sa endothelium, paglaganap ng fibroblasts, ang kanilang paghihiwalay ng mga kadahilanan ng paglago at ang pagbuo ng mga batang nag-uugnay na tisyu.
Ang karagdagang pag-unlad ng pathophysiological ng plak atherosclerotic
Morfologically, ang mga plake ay nakataas sa itaas ng antas ng intima, ang ibabaw ng daluyan ay nagiging tuberous, heterogenous. Ang nasabing mga plake ay maaaring makitid ang lumen ng arterya at humantong sa ischemia ng mga organo at sistema, depende sa lokasyon, humantong sa mga komplikasyon tulad ng stroke, lumilipas na ischemic attack, myocardial infarction, obliteration ng mga vessel ng mas mababang sukat.
Ang susunod na yugto ng pag-unlad ng sakit ay atheromatous, na nailalarawan sa pagkabulok ng gitnang bahagi ng plaka, ang pagkabagabag nito.
Ang mga kristal ng kolesterol, mga fatty acid, mga fragment ng mga hibla ng collagen, xanthoma cells at T at B lymphocytes ay napansin sa detrital mass. Ang masa na ito ay nahihiwalay mula sa lukab ng daluyan ng mga capsule ng plaka, na binubuo ng nag-uugnay na tisyu.
Ang susunod na yugto ay ulserasyon, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang luha ng lamad ng plake, at ang paglabas ng mga nilalaman nito sa daloy ng dugo, ang pagbuo ng isang ulser ng atheromatous. Ang panganib ng yugtong ito ay ang kawalang-tatag ng naturang mga plake, ang posibilidad ng pagbuo ng talamak na ischemic at thromboembolic lesyon ng mga organo at tisyu.
Sa site ng pagbuo ng ulser, maaaring umunlad ang aneurysm - protrusion ng vascular wall, at kahit na pagkawasak. Ang pangwakas na yugto ng proseso ng pathological ay ang pag-petrolyo ng plaka, iyon ay, ang pagpapalabas ng mga kaltsyum na asin sa loob nito.
Bilang isang resulta, ang apektadong lugar ng daluyan ay siksik, ang patency ay may kapansanan o ganap na wala.
Ang mga pagpapakita ng mga istruktura na karamdaman ng mga daluyan ng dugo ay maaaring polymorphic, iyon ay, ang mga may sapat na gulang na mga plake na may mga pag-calcification at mga fatty spot ay maaaring sundin nang sabay-sabay.
Ang mga plak ng atherosclerotic mismo ay maaaring maging kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo, mga clots ng dugo, at pagkalagot ng kapsula.
Sa klinika, ang mga atherosclerotic plaques ay nahahati sa matatag at hindi matatag.
Sa mga plaka ng unang uri, ang nag-uugnay na takip ng tisyu ay mahusay na tinukoy, siksik, hindi madaling kapitan ng luha at pagpapakawala ng mga nilalaman, at samakatuwid ay hindi humantong sa talamak na komplikasyon ng atherosclerosis. Ang mga plake na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng talamak na komplikasyon - talamak na ischemia ng mga organo o tisyu, ang kanilang sclerosis, dystrophy o pagkasayang, matatag na angina pectoris, talamak na kakulangan ng vascular.
Sa pangalawang uri, ang gulong ay madaling kapitan ng luha at paglabas ng nucleus nito, mga komplikasyon - talamak na kakulangan ng vascular at ischemia ng mga organo, hindi matatag na angina at talamak na coronary syndrome, grey fusion ng utak, gangrene ng mga paa't kamay.
Ang mga pangunahing kaalaman sa paggamot ng atherosclerosis at pag-iwas
Ang paggamot ng nabuo na mga atherosclerotic na mga plake, nasuri sa klinika at obhetibo, ay binubuo ng isang pinagsamang diskarte, at kasama ang ipinag-uutos na pagwawasto ng mga nababago na kadahilanan.
Kasama sa kumplikadong ito - ang regulasyon ng nutrisyon, ang paggamit ng mas maraming mga sariwang gulay at prutas, cereal, produkto ng pagawaan ng gatas at ang pagtatatag ng isang rehimen sa pag-inom.
Mahalaga rin na ganap na ihinto ang paninigarilyo, katamtaman ang pag-inom ng alkohol, sapat na pisikal na aktibidad (paglalakad, pagtakbo, aerobics).
Ang pangunahing paggamot ay gamot, kasama dito ang mga gamot na ang pagkilos sa parmasyutiko ay naglalayong pagbaba ng kolesterol at mga praksiyon nito:
- statins (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin);
- fibrates;
- probucol;
- nikotinic acid.
Ginamit din:
- mga ahente ng antiplatelet (Acetylsalicylic acid, Magnikor);
- anticoagulants (heparin);
- vasoactive na gamot (Cilostazolum);
- antispasmodics (Drotaverinum, Papaverineum);
- paghahanda ng bitamina.
Sa mga malubhang kaso ng sakit, na may talamak na komplikasyon, trophic lesyon ng malambot na mga tisyu at gangrene limb, ginagamit ang kirurhiko - mula sa mga operasyon na may mababang traumatiko upang maibalik ang sirkulasyon ng dugo (stenting, bypass surgery, lobo angioplasty), pag-alis ng mga apektadong vessel (endarterectomy na may karagdagang mga prosthetics ng daluyan) bago ang interbensyon para sa layunin pag-alis ng mga hindi nabubuhay na mga tisyu (necrectomy, amputation ng isang paa).
Ang pag-iwas sa pagtaas ng kolesterol at ang pagbuo ng atherosclerosis ay pangunahing - sa malusog na mga tao, at pangalawang - na may nasuri na sakit.
Ang mga pangunahing hakbang ng pangunahing pag-iwas ay isang malusog na diyeta, katamtaman na pisikal na aktibidad, pagbibigay ng masamang gawi, pagsubaybay sa presyon at antas ng kolesterol, regular na pag-check-up ng isang pangkalahatang practitioner.
Para sa pangalawang pag-iwas, kinakailangan upang magsimula sa paggamot ng mga magkakasamang sakit, pagbaba ng presyon ng dugo, pagkuha ng mga statins at antiplatelet ahente, napapanahong pagsusuri at paggamot ng mga komplikasyon.
Ang etiology ng atherosclerosis ay inilarawan sa video sa artikulong ito.
