Ang Atherosclerosis ay pinuno sa pinsala sa sistema ng sirkulasyon. Ang bilis ng pagkalat ay kamangha-manghang, at ang sakit mismo sa loob ng isang siglo ay ang pagkuha ng unang lugar sa mga etiological factor ng kamatayan mula sa cardiovascular pathology.
Ang isang napakahusay na buhay, kawalan ng pisikal na aktibidad, pagkasira ng mga daluyan ng dugo, high-calorie at karbohidrat na pagkain ang pangunahing sanhi ng plaka. Paano maiiwasan ang kondisyong ito, kung paano ito gamutin at mabuhay kasama ng mahabang panahon?
Ano ito at bakit ito bumangon?
Ang Atherosclerosis ay isang sakit na ang pangunahing pag-sign ay ang pagpapalabas ng fat-protein detritus sa kalamnan at nababanat na lamad ng malalaki at katamtamang laki ng mga daluyan.
Ang mga kahihinatnan ng akumulasyon na ito ay kapwa ang pagbawas sa pagkalastiko ng lamad ng arterya at ang pagkasira nito, pati na rin ang isang pagdidikit ng lumen na may kasunod na pagkasira ng daloy ng dugo at tisyu ng hypoxia.
Mayroong dalawang modernong teorya ng mekanismo ng pag-trigger para sa mga pagbabago sa atherosclerotic, na, sa kabila ng higit sa isang daang-taong kasaysayan ng pag-aaral, ay hindi pa pinag-aralan.
Ang isa sa mga ito ay nagpapahiwatig ng pangunahing pinsala sa kasaysayan ng isang bakterya, kemikal, pisikal na ahente na may kasunod na pagbabagong ito sa isang lipid mass.
Ang pangalawa ay nagsasabi ang pagkakaroon ng mga sensitibong receptor sa mga endothelial cells, at kung ang isang tao ay maraming genetically, pagkatapos ay ang pagtaas ng sakit ay tumataas.
Batay sa mga datos na ito, nabuo ang mga kadahilanan ng peligro - ang mga katangian ng mga taong nabubuhay na may istatistika na malamang na madaragdagan ang pagkakataon ng isang karamdaman.
Kabilang dito ang:
- Ang namamayani ng mga mataba na pagkain at maraming mga karbohidrat sa diyeta. Ang mga sangkap na ito ay kinakailangan para sa katawan na gumana nang maayos, ngunit kapag labis na natupok ang mga ito, ang mga compound ay hindi magkaroon ng oras upang maging enerhiya at metabolite, makaipon at mahuhulog sa isang malayang nakakalat na pool. Bilang karagdagan, ang masa ng mga papasok na lipid na mapagkumpitensya ay pinipigilan ang kanilang mga proseso ng oxidative, na humahantong sa kahit na mas malaking scale na paglusot.
- Edad at kasarian. Ayon sa mga pag-aaral, ang mga kalalakihan na mas matanda kaysa sa apatnapung taon ay madalas na apektado. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa mga kababaihan bago ang menopos, ang hormon estrogen ay ginawa, na may mga katangian ng anti-sclerosing. Ang edad ay nakakaapekto sa aktibidad ng mga reserba ng antioxidant at ang pangkalahatang kakayahang umangkop ng daluyan, dahil ang mas matanda sa isang tao, mas mababa ang mga hibla ng collagen.
- Diabetes mellitus. Bilang isang pangkalahatang paglabag sa metabolismo ng karbohidrat, ang diyabetis ay hindi maaaring makaapekto sa metabolismo ng mga taba, na "sumunog" mula sa siga ng sako. Ang metabolic boiler ay umaapaw dahil sa isang pagbawas sa rate ng paglitaw ng ganap na lahat ng mga pangunahing reaksyon na nauugnay sa ikot ng enerhiya. Dahil dito, maraming mga hindi kumpletong naproseso na mga sangkap at mga intermediate na produkto ang pumapasok sa plasma. Kabilang sa mga ito ang mga trans fats at masamang kolesterol.
- Mahina ang pisikal na aktibidad at stress. Ang isang napakahusay na pamumuhay, kasabay ng emosyonal na stress araw-araw, ay hindi mapapansin ng puso. Ang panloob na kaligtasan mula sa sentro ng vasomotor ay nabalisa, ang lakas ng mga myocardial contraction ay humina at ang mga kalamnan ng mga lamad ng kalamnan. Matapos ang layer ay naging maluwag, hindi kinakailangan maghintay para sa exudation sa loob ng mahabang panahon.
Sa una, ang mga pagbabago sa sistema ng cardiovascular ay hindi makikita macroscopically, nang walang isang mikroskopyo. Ngunit sa pagsusuri ng histochemical, pamamaga ng endothelium, isang pagtaas sa pagkamatagusin ng kanilang mga lamad, ay ipinapakita. Pagkatapos ang mga taba at kolesterol, dahil sa kawalan ng timbang ng mataas at mababang density na lipoproteins, dumali sa cell at punan ito, bumabalot.
Ngayon ito ay isang mabangis na madulas na istraktura na hindi sapat na tumugon sa mga utos mula sa itaas. Kapag ang isang tiyak na lugar ay napuno ng infiltrate ng kolesterol, isang dilaw na lugar o mga form ng strip - nagsimula ang lipid phase.
Mula sa sandaling ito, pinag-uusapan ng mga doktor ang pagbuo ng isang atherosclerotic embolus.
Anong mga uri ng mga plaka ang umiiral?
Ngayon ang pag-unlad ng proseso ng pathological ay maaaring magkakaiba. Ang mga taba, nag-iipon, bumubuo ng isang layer-by-layer na istraktura ng selyo at hadlangan ang kurso.
Kadalasan, ang fibrin at platelet ay makaipon sa paligid ng pokus ng sakit, na pinaliit ang kakayahan ng organikong tubo upang maihatid ang mga nilalaman nito.
Malambot na atherosclerotic plaka. Ito ay may kakayahang mga komplikasyon ng atheromatous - paghihiwalay o ulserasyon.
Ang ikalawang pagpipilian sa pag-unlad ay ang pagkakaugnay, samakatuwid ay, kapag ang malambot na panloob na komposisyon ng kumpol ay puspos ng mga asing-gamot ng calcium.
Ang nakalkula na atherosclerotic na plaka ay nawawala ang lahat ng kakayahang kumontrata, nagiging marupok at maaaring sumabog.
Ang isang namamaga na pader ay halos ganap na hinaharangan ang landas ng transportasyon ng dugo.
Ang plaka ay mahirap at napakalaking, mahirap gamutin. Ang ganitong mga uri ng atherosclerotic plaques sa ultrasound ay napansin nang madali.
Sa pamamagitan ng katatagan, paglaban ng luha:
- Mababang katatagan. Ang uri na ito ay nagmumungkahi ng isang echogenicity ng istraktura na katulad ng sa kapaligiran, samakatuwid ito ay hindi maganda nakikilala sa pamamagitan ng ultrasound, na kumplikado ang mga instrumental na diagnosis. Ang pagkakaroon ng isang manipis na shell at isang homogenous, semi-likido na nilalaman, ang bubble ay maaaring sumabog sa anumang pagtaas sa bilis ng daloy ng dugo, na hahantong sa pagdurugo, sa aorta - sa isang pangalawang aneurysm at terminal ng estado.
- Katatagan ng katamtaman. Ang Petrification sa kapal ng pokus ay hindi pa naganap, ngunit mayaman ito sa fibrin at puno ng mga platelet. Ito ang ganitong uri na maaaring magdulot ng pulmonary thromboembolism, tiyan gangrene na may pagbara ng arteriamesenterica, at iba pang mga mapanganib na komplikasyon. Bukod dito, dahil sa medyo matatag na istraktura, ipinagpapahiram nito ang sarili sa therapy at sadyang napansin.
- Mataas na katatagan. Ang pangunahing sangkap ng pagbuo na ito ay ang kolagen na tumigas dahil sa mga kristal ng Ca2 +. Halos hindi siya reaksyon sa bilis ng daloy ng dugo, ay hindi aktibo. Ito ay nabigla ng kirurhiko, sa kabila ng katotohanan na sinasakop nito ang isang malaking bahagi ng daluyan, na ginagawang mahirap na magsagawa ng isang sapat na pagtatasa ng laki nito sa pamamagitan ng ultrasound.
Ang istraktura ay nakikilala ang dalawang uri ng pormasyon. Homogenous (homogenous) plaka. Nangangahulugan ito na ang komposisyon ay monocomponent, hindi naglalaman ng mga inclusions at hindi natagos ng mga capillary, ay hindi hinihigop ng dingding. Kadalasan ang mga ito ay bata, kahit ang mga pormasyon na medyo madaling pagalingin nang may tamang diagnosis.
Hindi malubhang (heterogenous) plaka. Ang isang heterogenous atherosclerotic plaque ay kung ano ang humahantong sa mga komplikasyon sa patolohiya na ito.
Mahirap tanggalin, madalas itong nagbabago sa mga ulser at pamamaga, at mabilis na lumalaki dahil sa mahusay na trophism ng mga capillary na sumibol dito.
Mga sintomas at bunga ng pag-unlad ng patolohiya
Una, ang pasyente ay dapat makinig sa kanyang sariling kalusugan, subjective sensations, at batay sa mga data na ito, kumunsulta sa isang espesyalista upang malutas ang kanyang problema.
Maraming mga pangunahing pagpapakita ng atherosclerosis ay pinag-aralan, at ang bawat isa sa kanila ay may sariling mga sintomas, ang listahan ng mga gamot na parmasyopiko ay nag-iiba.
Ang eksaktong lokalisasyon ng edukasyon ay maaaring makita lamang pagkatapos ng pagsusuri sa ultratunog.
Kung ang pagbubuo ng kalkulado ay naisalokal sa aorta, kung gayon ang mga kakayahan sa kompensasyong ito ay makabuluhang bumaba, at tumataas ang presyon ng dugo, sa partikular na diastolic. Ang mga nasabing pasyente ay nagreklamo ng sakit ng ulo, tinnitus, "lilipad" sa harap ng mga mata, igsi ng paghinga bilang isang pagpapakita ng kabiguan sa puso. Ang isang posibleng kinalabasan ay maaaring trombosis ng mga sirkulasyon ng dugo ng mas mababang mga paa't kamay, pinsala sa mga organo ng pagkabigla, at mga bato.
Ang cerebral form ng pag-unlad ng agresibo na disorganisasyon ng mga vessel ng pool ng carotid at vertebral arteries, habang pinatataas ang presyon ng intracranial, ang pasyente ay may sakit, ang memorya ay nabalisa, pagtulog, koordinasyon. Ang isang mapanganib na kinalabasan ay isang ischemic stroke. Gayundin, ang mga asing-gamot ng kaltsyum ay maaaring magalit sa carotid sinus na tinagos ng mga receptor, na hahantong sa hypertension at disfunction ng maraming mga unconditioned reflexes.
Ang pag-unlad ng patolohiya sa puso ay nadarama ng isang tao na nasusunog na masakit sa katawan na may radiation sa kaliwang braso, talim ng balikat, at panga. Ang nasabing mga manipestasyon ay katangian ng pagkatalo, pag-disorganisasyon ng kanan at kaliwang coronary artery na pinapakain ang puso, pati na rin ang stenosis ng mga ossified valves.
Kung ang kondisyong ito ay ginagamot lamang sa sintomas, posible ang myocardial infarction, na humantong sa isang makabuluhang lag sa gawain ng mga bahagi ng puso na sclerosed pagkatapos ng nekrosis.
Paggamot at pag-iwas sa patolohiya
Ang anumang paggamot para sa atherosclerosis ng mga vessel ay nagsisimula sa isang karampatang pagsusuri. Sa kaso ng isang tiyak na sakit, ipinag-uutos na ultratunog, dopplerograpiya, marahil ay inireseta ang MRI at CT angiography. Ang isang biochemical analysis ng ihi at dugo ay ginanap din sa profile ng LDL at HDL. Kapag naitatag ang eksaktong lokasyon ng problema, maaari itong gawin bilang isang medikal na epekto.
Ang pamantayang ginto sa paggamot ng atherosclerosis ay mga statins - ang mga gamot na sa iba't ibang yugto ay maantala ang daloy ng exogenous kolesterol, masira ito, at mapabilis ang paglabas. Kabilang sa mga ito, Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin at iba pa.
Sa pagsasama sa kanila, ang mga gamot ay inireseta na pumipigil sa pagsipsip ng kolesterol dahil sa mga katangian ng pagsipsip nito - Cholestyramine, Enterosgel, Colestipol. Upang mabawasan ang pag-iwas sa vascular tube, ang mga bitamina (C, rutin, A, E), ang mga antioxidants, at angioprotectors ay ipinahiwatig. Sa mga susunod na yugto, ang pag-aalis ng kirurhiko ng fibrosis ng isang tiyak na lugar ay ginagamit, ang pagpapakilala ng isang espesyal na lobo upang mapalawak ang lumen.
Ang mga hakbang sa pag-iwas ay kinabibilangan ng isang mahigpit na diyeta, pisikal na aktibidad sa abot ng kanilang makakaya, ang paggamit ng mga herbal decoctions ng rose hips, pag-abanduna sa masamang gawi, pagkonsumo ng isang malaking halaga ng mga halamang gamot, gulay.
Paano inilarawan ang form ng mga plaque ng kolesterol sa video sa artikulong ito.
